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概要：
急性肺損傷（ALI）は、重症患者の罹患率と死亡率の主要な原因です。最近では我々と他の研究チームは、⽔素ガス（H2）治療が敗⾎症、⼈⼯呼吸器、⾼酸素症、および虚⾎再灌流によって引き起こされる肺損傷を改善できることを発⾒しました。しかしながら、H2が肺損傷を改善する分⼦メカニズムは不明であります。現在の研究では、核因⼦κB（NF-κB）シグナル伝達経路を阻害することにより、リポ多糖（LPS）の気管内投与により誘発されるALIのマウスモデルでH2または⽔素飽和⽣理⾷塩⽔（HS）が媒介された炎症およびアポトーシスの保護効果を発揮できるかどうかを調査しています。H2の2％は、LPS投与の1時間後と6時間後からそれぞれ1時間吸⼊されました。LPSのマウスでの実験では、組織病理学および組織学的スコアの低下、wet-to-dryドレッシング法、酸素化指数（PaO₂/FIO₂）、および気管⽀肺胞洗浄液（BALF）はH2の処理によって弱められました。⽔素ガス処理は、LPSによって誘発される肺の早期および後期のNF-κB活性化を阻害しました。さらに、TUNEL（デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニックエンドラベル）染⾊陽性細胞とカスパーゼ3活性の減少によって反映されるように、H2治療はLPS誘発マウスにおけるLPS誘発肺細胞アポトーシスを劇的に防⽌しました。さらに、肺ミエロペルオキシダーゼ活性、総細胞のダウンレギュレーションによって証明されるように、H2治療はLPS誘発肺好中球動員と炎症を著しく弱めました。またBALFの多形核好中球、ならびに炎症性サイトカイン（腫瘍壊死因⼦α、インターロイキン1β、インターロイキン6、および⾼移動度グループボックス1）およびケモカイン（ケラチノサイト由来ケモカイン、マクロファージ炎症性タンパク質[MIP]1α、MIP-2 、およびBALF中の単球⾛化性タンパク質1）にも影響がありました。さらに、10 mL / kgの⽔素に富む⽣理⾷塩⽔の腹腔内注射も、LPS誘発ALIを⼤幅に減衰させました。まとめると、これらの結果は、分⼦⽔素処理が、NF-κB活性の低下に関連している可能性がある肺の炎症とアポトーシスを低減することにより、LPS誘発ALIを改善することを⽰しています。⽔素ガスは、ALIを治療するための新しい治療法として有⽤かもしれません。
